ДексаVET раствор для инъекций, 50 мл, Дивопрайд

Дексаметазон является синтетическим глюкокортикостероидами . Он обладает противовоспалительным, противоаллергическим, десенсибилизирующим, антишоковым и антитоксическим действием, а также обладает иммуносупрессивной активностью.

Взаимодействуя со специфическим белковым рецептором в тканях-мишенях, регулирует экспрессию глюкокортикостероидов-зависимых генов и влияет таким образом на синтез белка. Стабилизирует лизосомальные ферменты мембран лейкоцитов тормозит синтез кининов, метоз и миграцию лейкоцитов подавляет синтез антител и нарушает распознавание антигена. Все эти эффекты участвуют в подавлении воспалительной реакции в тканях в ответ на механическое, химическое или иммунное повреждения.

Белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме, повышает синтез альбуминов в печени и почках (с повышением коэффициента альбумин/глобулин), снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Липидный обмен: повышает синтез более высоких жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (мобилизация с подкожной клетчатки конечностей и накопление жира в основном в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестринемии.

Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта, повышает активность глюкозо-6-фосфатазы (повышение поступления глюкозы из печени к крови), увеличивает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансффер (активация глюконеогенеза), активация глюконеогенеза.

Водно-электролитный обмен: задерживает Na+ и воду в организме, стимулирует выведение K+ (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию Са2+ из желудочно-кишечного тракта, вызывает «измывание» кальция из костей и повышение его почечной экскреции, снижает минерализацию костной ткани.

Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами и осадистыми клетками медиаторов воспаления; индукцией образования липокортина и уменьшения количества осадистых клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров, стабилизацией клеточных мембран (особенно лисосомальных) и мембран органел. Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов (Рд) на уровне арахидоновой кислоты (подавляет фосфолипазу А2, высвобождение архидоновой кислоты и биосинтез эндопероксидов, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и других); , фактор некроза опухолей альфа и др.) повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных факторов.

Иммуносупрессивный эффект обусловлен и вызывается инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), миграцией В-клеток и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1,-2, г2). макрофагов и снижением образования антител.

Противоаллергический эффект развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных опассистой клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавление развития лимфоидной и соединительной ткани, уменьшение количества Т-, эффекторных клеток к медиаторам аллергии, подавление антителообразования, изменения иммунного ответа организма При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действие обусловлена, главным образом, торможением воспалительных процессов, предупреждением или уменьшением отека слизистых оболочек, снижением эозинофильной инфильтрации подскольного слоя эпителия бронхов и отложением в слизистой оболочке бронхов циркулирующих иммунных комплексов, слизистой. Повышает чувствительность β-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет уменьшения ее продукции. Тормозит соединительные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани. Подавляет синтез и секрецию АКТГ и синтез эндогенных кортикостероидов. Особенность действия – значительное угнетение функции гипофиза и практически полное отсутствие минералокортикостероидной активности. Дозы 1-1,5 мг/сутки подавляют функцию коры надпочечников, период полувыведения – 32-72 часа (длительность подавления системы гипоталамус-гипофиз-кожное вещество надпочечников). По силе глюкокортикоидной активности 0.5 мг дексаметазона отвечают около 3.5 мг преднизона (или преднизотона), 15 мг гидрокортизона или 17,5 мг кортизона.

В крови дексаметазон связывается (60-70%) с специфическим белком-переносником – транскортином. Легко проходит через гистогематические барьеры (в том числе через гематоэнцефалический и плацентарный). Метамолизируется в печени (в основном путем конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами) к неактивным метаболитам. Виводиться нирками (невелика частина – молочними залозами). Период полувыведения дексаметазона из плазмы – 3-5 часов.

Для лечения
крупного рогатого скота (в том числе молодняка), лошадей, овец, коз, собак и кошек.
Метаболические процессы: кетоз крупного рогатого скота или послеродовая токсемия овец и свиноматок.
Неинфекционные воспалительные процессы, особенно острые воспаления мышечно-скелетного аппарата: артрит, периартрит, тендовагинит, бурсит, вывихи, воспаление мышц, костей и сухожилий.
По острым инфекционным заболеваниям (например, острым маститом, метритом, пневмония) в комбинации с соответствующей антибактериальной терапией.
Аллергические состояния: астма, аллергические поражения кожи (экзема, крапивянка и др.), ламинит у лошадей и крупного рогатого скота, укусы змей.
Стрессовое и шоковое состояние.
Токсемия во время последней стадии беременности (в течение 2 – 4 дней).